Cơ chế, vai trò và các phương pháp điều trị thúc đẩy bù trừ tiền đình

Võ Thế Nhân; Võ Hồng Khôi

Trang chủ

Tổng quan Số phát hành: Số 37 - 2023 Rối loạn tiền đình

Cơ chế, vai trò và các phương pháp điều trị thúc đẩy bù trừ tiền đình

Xuất bản: tháng 6 22, 2023

Lượt đọc: 0

Tóm tắt

Bù trừ tiền đình (BTTĐ) là quá trình đáp ứng và phục hồi chức năng của hệ thần kinh nhằm kiểm soát tư thế và cử động nhãn cầu sau tổn thương hệ thống tiền đình. Cơ chế BTTĐ dựa chủ yếu trên tính mềm dẻo của synap và tế bào thần kinh tại các nhân tiền đình thân não, tiểu não và các vùng não liên quan, do các thụ thể và dây thần kinh tiền đình ngoại biên bị tổn thương không có khả năng tái tạo.

Bài báo phân tích hai nhóm triệu chứng sau tổn thương tiền đình ngoại biên một bên: các dấu hiệu "tĩnh" (cải thiện nhanh) và dấu hiệu "động" (bù trừ chậm, thường không hoàn toàn). Về cơ chế tế bào, sau tổn thương một bên, hoạt động phóng điện của neuron tại nhân tiền đình trong (nTĐtr) cùng bên biến mất, sau đó phục hồi dần qua bốn cơ chế: (1) thay đổi đáp ứng với tín hiệu ức chế GABA; (2) tăng khả năng hưng phấn nội tại của tế bào nTĐtr; (3) tái tổ chức mạng lưới synap kích thích; và (4) vai trò điều hòa của tiểu não, đặc biệt thùy nhung nút. Ngoài ra, stress và trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận cũng ảnh hưởng đến quá trình BTTĐ thông qua glucocorticoid và neurosteroid, tuy kết quả nghiên cứu về dexamethasone còn chưa nhất quán.

Về điều trị, hiện chưa có nhiều thuốc chứng minh rõ ràng tác dụng thúc đẩy BTTĐ. Thuốc kháng histamine và thuốc chẹn kênh calci (Flunarizine, Cinnarizine) chủ yếu có tác dụng ức chế tiền đình hơn là bù trừ. Acetyl-DL-leucine (biệt dược Tanganil), tiền chất của glutamate, được ghi nhận có hiệu quả thúc đẩy BTTĐ và được sử dụng phổ biến tại Việt Nam. Phục hồi chức năng tiền đình bằng bài tập cũng đóng vai trò quan trọng trong việc bổ khuyết thông tin hướng tâm và tăng cường tính mềm dẻo thần kinh.

Từ khóa

bù trừ tiền đình nhân tiền đình tính mềm dẻo thần kinh Acetyl-DL-leucine rối loạn tiền đình ngoại biên

Tài liệu tham khảo

Dutia MB, Straka H. Vestibular Compensation and Plasticity. Binder MD, Hirokawa N, Windhorst U, eds. Encyclopedia of Neuroscience. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg; 2009: 4186-4193. doi:10.1007/978-3-540-29678-2_6287.

DOI: doi.org/10.1007/978-3-540-29678-2_6287

Curthoys IS, Halmagyi GM. Vestibular compensation. Advances in oto-rhino-laryngology. 1999;55:82-110. doi:10.1159/000059059.

DOI: doi.org/10.1159/000059059

Curthoys IS. Vestibular compensation and substitution. Current opinion in neurology. 2000;13(1):27-30. doi:10.1097/00019052-200002000-00006.

DOI: doi.org/10.1097/00019052-200002000-00006

Darlington CL, Dutia MB, Smith PF. The contribution of the intrinsic excitability of vestibular nucleus neurons to recovery from vestibular damage. The European journal of neuroscience. 2002;15(11):1719-1727. doi:10.1046/j.1460-9568.2002.02024.x.

DOI: doi.org/10.1046/j.1460-9568.2002.02024.x

Dieringer N. Activity-related postlesional vestibular reorganization. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1004:50-60.

Straka H, Vibert N, Vidal PP, Moore LE, Dutia MB. Intrinsic membrane properties of vertebrate vestibular neurons: function, development and plasticity. Progress in neurobiology. 2005;76(6):349-392. doi:10.1016/j.pneurobio.2005.10.002.

DOI: doi.org/10.1016/j.pneurobio.2005.10.002

Tác giả

Võ Thế Nhân Đại học Y Dược - Đại học Quốc gia Hà Nội; Bệnh viện Bạch Mai Võ Hồng Khôi Trường Đại học Y Hà Nội; Trường Đại học Y Dược - Đại học Quốc gia Hà Nội; Bệnh viện Bạch Mai